L’istamina è inoltre un’ammina biogena che è possibile trovare in molti alimenti di tutti i giorni; in particolare, può essere presente in quantità elevate in quegli alimenti che sono spesso indicati come scatenanti dell’emicrania negli individui suscettibili.

L’istamina è quindi necessaria per la vita, ma può anche accumularsi in eccesso e convertirsi in una molecola “nociva”.

La relazione tra dieta e emicrania è di vecchia data, nonché controversa, e si è fondata sull’associazione, attraverso inchieste, tra il consumo di determinati alimenti e la comparsa del dolore emicranico. Molti degli alimenti in questione erano potenzialmente ricchi di ammine biologicamente attive: istamina, tiramina e altre. Nonostante questa associazione, la relazione tra dieta e emicrania presenta alcuni punti incerti, quali:

la presenza di ammine negli alimenti è incostante, persino all’interno di un medesimo tipo di prodotto; ciò potrebbe spiegare alcune apparenti contraddizioni, per esempio il fatto che non sempre gli alimenti in questione scatenano la malattia; non tutti gli alimenti messi in relazione con la comparsa dell’emicrania sono ricchi di istamina, però possono rilasciare istamina endogena.

Nei casi in cui vi è sproporzione tra l’istamina ingerita o rilasciata dalle cellule che l’accumulano nell’organismo e la capacità di metabolizzazione della stessa, si ha allora accumulo di istamina nel plasma; il fenomeno è noto col nome di istaminosi alimentare, e determina la comparsa di effetti collaterali, il più marcato dei quali è l’emicrania, a causa della vasodilatazione delle arterie dovuta al summenzionato eccesso di istamina.

Ma se è presente in tutti i prodotti alimentari… perché fa male ad alcune persone e ad altre no?

L’eccesso di istamina, per essere degradato normalmente, richiede che gli enzimi di metabolizzazione funzionino correttamente. Qualora ciò non accada, l’istamina ingerita non viene metabolizzata in modo adeguato e compaiono gli effetti collaterali, che si contraddistinguono per la loro natura inabilitante, l’emicrania. L’enzima predominante nella metabolizzazione e neutralizzazione dell’istamina è la “diaminossidasi”, nota anche come DAO.

 

Causa principale della disfunzione enzimatica

A causa di un’origine genetica, alcune persone hanno o producono poca diaminossidasi (DAO) e questo fa sì che l’eccesso di istamina non sia neutralizzato e provochi, tra gli altri fastidi, l’emicrania. (Da ciò deriva il fatto che sino a poco tempo fa si riteneva che l’emicrania fosse ereditaria, mentre invece a essere ereditaria è la carenza di DAO). Tuttavia, a questo bisogna sommare un altro fatto; le persone che soffrono di emicrania si abituano a trattarla con medicinali, molti dei quali inibiscono l’attività dell’enzima diaminossidasi (DAO) bloccandone quindi la capacità di disattivare l’istamina ingerita. Per questo motivo, con l’assunzione di medicinali i pazienti emicranici più sensibili all’istamina non fanno che aggravare il problema, creando un circolo vizioso. (Esistono più di 90 medicinali riconosciuti e commercializzati che inibiscono l’enzima DAO). A prescindere dagli alimenti ingeriti, tuttavia, se l’enzima DAO viene inibito, il risultato è un aumento dell’emicrania!

 

L’origine di questo deficit enzimatico è dovuta ad almeno tre possibilità:

– Origine genetica: sono stati identificati polimorfismi genetici con differenti attività enzimatiche, e questo spiega perché si soffra di emicrania all’interno di un medesimo gruppo familiari.

– Origine patologica: sembra che il deficit di DAO sia maggiormente prevalente nella popolazione con patologie infiammatorie intestinali (colite ulcerosa, morbo di Crohn).

– Origine farmacologica: tramite blocco o inibizione dell’enzima DAO da parte di vari farmaci. Questo rischio è relativamente importante poiché sono stati segnalati all’incirca 90 medicinali, alcuni dei quali di uso molto comune, in grado di inibire quest’enzima. (V. articolo “Histamina y Medicamentos”)

 

L’ultima ricerca condotta congiuntamente con la Facoltà di Nutrizione e Bromatologia dell’Università di Barcellona, e conclusasi nel maggio 2010, ha dimostrato che il 95% dei pazienti emicranici ha una ridotta attività DAO e che nel 49% dei casi i pazienti emicranici avevano un valore di attività dell’enzima DAO “molto ridotto”.

 

Fonti: allergie-intolleranze.it / aha.ch